Alimenti e nutrienti strategici: controlliamo la salute

Negli ultimi tempi ha preso sempre maggiore consistenza il rapporto fra nutrizione e fenomeni clinici e fra nutrizione e prevenzione. Per molti decenni tali rapporti si limitavano ai risvolti più macroscopici della nutrizione, ad esempio alle scelte in termini diapporto proteico, lipidico, glucidico, calorico e ad alcuni aspettiqualitativi, come ad esempio il contenuto in acidi grassi polinsaturi. Il trascorrere del tempo, e con esso l'impiego di tecnologiee metodologie analitiche sempre più sofisticate, ha consentito discendere alla valutazione dei nutrienti a livello di membrana cellulare e al riconoscimento del ruolo di alcuni nutrienti qualiintermedi obbligati di processi metabolici. Un esempio è rappresentato dalla produzione, e dal conseguente significato fisiopatologico, di eicosanoidiNel primo caso è possibile comprendere dove e come fra membrana ed organuli submicroscopici i nutrienti strategici con attività antiossidante si collocano e attraverso un meccanismo diprotezione garantiscano il correttofunzionamento cellulare prevenendoi possibili danni quindi, di fatto,svolgendo una reale prevenzione laddove possa svilupparsi un meccanismo patologico. Nel caso di patologie in atto la funzione dei nutrientistrategici sarà evidentemente quelladi operare attraverso meccanismi diriparazione e di rallentamento delfenomeno patologico.Nel secondo caso i nutrienti strategici possono interagire positivamente nel controllo di fenomeni metabolici, ad esempio stimolando la produzione di prostaglandineantinfiammatorie, inducendo la produzione di trombossaniantiaggreganti, innescando meccanismi di controllo retroattivo sutali fenomeni, intervenendo come secondi mediatori ad es. nell'inibizione dell'interleukina-1 della quale è nota l'influenza sullaproduzione di osteoclasti. Se valutiamo due aspetti apparentemente lontani come la menopausa e le patologie vascolari cerebrali dovremmo capire come lanutrizione si pone a denominatore comune e con ruolo strategico.Possiamo procedere con due esempi. Tutti i principali acidi grassi di derivazione dai precursori essenziali omega6 e omega 3 (linoleico ed alfa linolenico) rispettivamente GLA, DGLA,AA e EPA e DHA sono ottenuti grazie all'attività di sistemi enzimatici didesaturazione (desaturasi) e di allungamento della catena carboniosa (elongasi).I cortisonici possono inibire la naturale formazione di questi acidi grassi producendone unadrammatica caduta dei livelli disponibili.Gli acidi grassi sopra ricordati, a loro volta, possono inibire la proliferazione delle cellule T e quindi la loro abilità a produrre differenti citochine (ad es. IL-1, IL-2 ecc.).

É altresì noto che anche condizioni come il consumo cronico dialcol e un'anomala produzione di citochine siano in grado diinfluenzare la produzione degli acidi grassi e quindi favorire ildeterminismo di una condizione osteoporotica.Fattori e condizioni, dunque, che inducendo un forte dimensionamento degli acidi grassi polinsaturi a lunga catena omega 6 eomega 3 determinano osteoporosi.La somministrazione di queste sostanze riduce, per contro, l'entità del fenomeno osteoporotico.Una evidenza che suggerisce che gli acidi grassi polinsaturi alunga catena omega 6 e omega 3 partecipano ai processi di rimodellamento osseo, riducendo la produzione di interleukina-1 e, difatto, la produzione di osteoclasti.Èben noto che il substrato dellapatologia ischemica cardiaca e cerebrale è comunemente riconducibilead un restringimento aterosclerotico delle arterie.Numerosi e cumulativi fattori dirischio sono stati identificati e, diquesti, è noto il coinvolgimentoetiopatogenetico nell'aterosclerosi:invecchiamento, sesso, ipertensione,storia famigliare di patologie cardiache e cerebrali, fumo, ipercolesterolemia, lipoperossidazione, obesità, inattività fisica, ecc.


Per quanto riguarda la lipoperossidazione vi è un'emergente evidenza che l'ossidazione delle lipoproteine a bassa densità (LowDensity Lipoproteins, LDL) giochi un ruolo importante nellosviluppo del processo aterogenetico.Le LDL ossidate sono state legate alla produzione di celluleschiumose ed alla formazione dell'ateroma nel sistema vascolare.Esse sono meglio catturate dai macrofagi rispetto alle LDL native, possono essere vasocostrittrici e possono modificare negativamente l'endotelio vascolare.L'ossidazione delle LDL è verosimilmente riconducibile ad unacarenza di antiossidanti e/o all'elevato contenuto di acidi grassipolinsaturi di tali lipoproteine.Accurate ricerche hanno documentato, a livello plasmatico, una significativa carenza di antiossidanti, ad es.Vitamina E, Coenzima Q10H2,Vitamina C, Licopene, Carotenoidi,nonché un significativo rialzo deicomposti che sono espressione distress ossidativo.In conclusione sia il plasma che leplacche di pazienti con attacco ischemico cerebrale transitorio (TIA)dimostrano segni di un significativolivello di stress ossidativo.I due esempi riportati documentano ilsignificato e l'importanza di poterdisporre di mezzi che consentano di individuare, nei punti critici del rischio patologico, i markers nutrizionali coinvolti e, conseguentemente, poter procedere in modo mirato al loro impiego.Evidentemente tale intervento potrà essere fatto attraverso ladieta abituale, orientando le preferenze verso alimenti che contengano i nutrienti coinvolti, oppure con la somministrazione deinutrienti ritenuti strategici in forma di integrazione tenendoconto della loro biodisponibilità per un effetto di alta efficacia.
 
LEGENDA
Acidi grassi n-3
DGLA = acido diomogammalinolenico
EPA = acido eicosopentaneoico

Acidi grassi n-6
GLA = acido gamma linolenico
DHA = acido docosaesaenoicoL
CPS = acidi grassi polinsaturi a lunga catena
LTB5 = leucotrieni B5
AA = acido arachidonico
Il-1, interleuchina 1
Il-2, interleuchina 2
IFN-β = interferone β

Fonti:
Cocchi M. Nutrizione è donna. Il Segnale, 1997
Endres S, Eisenhut T, Sinha B. Omega-3. fatty acids in the regulation of cytokines synthesis.
In : Proc. Scientific Conference on Omega-3 Fatty Acids in Nutrition, Vascular Biology, and Medicine. Houston, Texas, April 17-19, 1994
Grandinetti PS, Aleo E, Cocchi M. Oxidative stress in the blood of patients struck by cerebral transient ischemic attacks.
Progress in Nutrition 4:111-118, 2002