Scopo di questa recensione è stata quella di presentare dati recenti che definiscano l’attuale comprensione del ruolo del microbioma intestinale nello sviluppo del DMT2. Studi recenti si concentrano sulla fisiologia e sui percorsi molecolari dell'interazione microbioma-intestino dell’ospite. Gli acidi grassi a catena corta (SCFA) derivati ??dalla fermentazione di fibre non solubili a base vegetale si legano ai recettori accoppiati a proteine ??G (GPR) GPR 41 e GPR 43 per indurre molecole enteroendocrine che controllano l'appetito e per sovrastare l'espressione genica della gluconeogenesi intestinale che controlla la regolazione del glucosio. "L'endotemia metabolica" riflette uno stato di infiammazione sistemica di basso grado che deriva dal rilascio di lipopolisaccaride (LPS) dall'intestino nella circolazione sistemica in risposta a una dieta ricca di grassi. Le vie infiammatorie indotte da LPS, l'attivazione del recettore toll-like (TLR-4) e altre vie di segnalazione infiammatorie sono mediatori dell'infiammazione sistemica, dell'insulino-resistenza e del diabete mellito di tipo II.
Dati scientifici recenti supportano il fatto che i mutamenti nella composizione del microbiota, definiti "disbiosi dei microbiomi", siano un fattore nello sviluppo di "endotossiemia metabolica" e T2DM. Vengono esplorate le opzioni terapeutiche mirate al microbioma intestinale nel trattamento del DM2.